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Connys neuer Thread gibt mir die Möglichkeit, nochmal genauer auf eine Frage einzugehen, die bereits an aufgetaucht ist, und der ich - weil sie sehr kompliziert ist - immer ein bisschen aus dem Weg gegangen bin:
"Warum 'sucht' das Hirn zuerst an GABA-A nach Entspannung...und greift 'nur' auf GABA-B zu, wenn es an A nicht fündig geworden ist?"
Eine erste Erklärung für diese Aussage liefert das Video: Wenn sowohl Alkohol (in der Animation werden Benzodiazepine/Barbiturate als Beispiel genommen, ist aber austauschbar) als auch GABA im Spiel sind, dann werden mehr GABA-A-Rezeptoren länger geöffnet. Einfach, weil mehr "Andocker" (Helfer) da sind, um die Rezeptoren (Antennen) auszurichten. Nämlich die natürliche GABA + die Agonisten (hier: Alkohol). So viele Helfer würde die Natur alleine nie losschicken. Folglich werden mehr Signale stärker empfangen. Die entspannende, wohltuende, berauschende Wirkung ist also um ein Vielfaches intensiver. Dagegen können die GABA-B-Rezeptoren, die lediglich auf die natürlichen GABA-Ressourcen zurück greifen können, nicht anstinken. Angesichts der "Übersättigung" an GABA-A lässt das Hirn die Kollegen von der B-Fraktion links liegen. Zumal es weiß, dass von GABA-B keine "Rauschwirkung" zu erwarten ist.
Dazu kommt, dass die GABA-B-Rezeptoren nicht gerade die "schnellsten" sind. Selbst wenn das Hirn versuchen würde (nochmal: Warum sollte es das tun?), auch GABA-B (metabotrop) miteinzubeziehen, hätte der A-Rezeptor (ionotrop) schon etwa zehnmal dazwischen gefunkt, bevor B überhaupt reagieren würde:
Quelle: Herbert – Grundlagen zelluläre & molekulare Neurobiologie (Uni Tübingen)
Lässt man den Alkohol (GABA-A-Agonist) nun weg, dann sind beide GABA-Rezeptoren (A + B) immer noch nicht wirklich chancengleich (weil B ja nach wie vor der langsamere ist). Durch die Einnahme von Baclofen (ein Agonist für den GABA-B-Rezeptor, allerdings kein toxischer und süchtigmachender, s. oben) hat der B-Rezeptor aber eindeutig bessere Chancen beim Hirn, weil diesmal dort die Mehrzahl der Andocker (Helfer) sitzt - nämlich die natürliche GABA + Baclofen. Diesmal verspricht also GABA-B, das bessere Signal zu liefern.
Allerdings muss man an dieser Stelle ehrlicherweise sagen, dass das "Fernsehprogramm" an GABA-B dem von GABA-A nicht annähernd das Wasser reichen kann. Rauschzustände oder emotionale Höhenflüge kann man von Baclofen nicht erwarten. Im übertragenen Sinne könnte man sagen, GABA-B liefert eine Show ohne große Stars. Um die zu sehen, muss man sich aufraffen, Eigeninitiative ergreifen und selbst aufs Konzert gehen. Die Voraussetzungen dafür kann Baclofen schaffen. Und: Man sieht seine Stars dann auch wirklich live
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.Papfl
P.S. Auch hier wieder ein dickes "Sorry" an alle Mediziner für die immense Vereinfachung
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.Statistik: Verfasst von Papfl — 12. Mai 2013, 11:15
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angeregt durch Papfls Beitrag zu Maro hätte ich gern noch ein paar Fragen:
Was ich noch nicht verstanden habe: "verstopft" der Alkohol an Gaba A die Zugänge, an denen beim "Gesunden" natürliche Botenstoffe (Endorphine? Dopamin? Serotonin? oder so) andocken würden oder ihre Produktion vom Körper selbst initiiert würde? Da die Rezeptoren künstliche Nahrung erhalten, hört der Körper auf, das Belohnungssystem nätürlich zu regulieren?
Oder ist das wieder etwas ganz anderes?
Bei langer Abstinenz "heilt" doch dieser Vorgang wieder und man lernt wieder so zu entspannen, wie vor der Eigenmedikation mit Alkohol? Oder ist das von Mensch zu Mensch unterschiedlich (ich las, dass ein vorgegebener Mangel in diesem Belohnungssystem einige Menschen erst für Alkohol überhaupt erst so empfänglich macht und andere Leute da so gut versorgt/ austariert sind, das sie dem Alkohol gar nicht erst etwas abgewinnen können?)
Zum Beispiel Entspannung: Durch (längere Zeiter der) Meditation wird nachweisliche eine Stabilisierung des Nervenkostüms erreicht, emotionale Spitzen werden abgefangen, die Ruhe bleibt auch außerhalb des "Rumsitzens" erhalten, die Hirnchemie kann auch so langfristig verändert werden. Das würde diesen Effekt von Bac zumindest auf natürlichem Wege erzielen lassen.
Auch modernere Entwöhnungsmethoden arbeiten z.B. mit Vitamincocktails (B-Komplex, Niacin etc), um ein körperliches Craving gar nicht erst wieder aufkommen zu lassen. (Holford, z.B. )
Ebenfalls lässt meine Erfahrung mit dem Blutzuckerspiegel eindeutig den Schluss zu, dass der Körper in der Unterversorgung Alarm schlägt und sofortige Behebung fordert, was durch Alkohol für ihn erstmal eine zufriedenstellende Lösung ist. Sobald ich etwas esse, ist das Alkoholverlangen wieder fort.
Ich frage deshalb, weil, abgesehen von Entzugserscheinungen, das "Craving" als subjektiv stärker werdender Suchtdruck - wie bei den Quartalstrinkern deutlich erkennbar wird- ja ein psychisch /Psycho-chemisch (?) initiierter Prozess zu sein scheint, der aber dann auch körperliche Symptome macht (Unruhe, Konzentrationsprobleme, Schlaftprobleme usw.) bis wieder via Alkohol für "Ruhe im Karton" gesorgt wird.
Tut mir Leid, dass es so wirr ist, wie ich schreibe.
Auf eine einfache Frage gebracht: Kann man Gaba-A-Rezeptoren wieder durch abstinente Phasen dazu erziehen, seine natürlichen Aufgaben wahrzunehmen? Oder glaubst Du, Gaba A ist lebenslang "verbrannt" und dann nur über den Umweg Gaba-B-Rezeptor inclusive Baclofen ein Gleichgewicht herstellbar?
Noch einen Schritt weiter gedacht: Verhindert man ggf. sogar, dass der Gaba-A-Rezeptor seine ursprüngliche Aufgabe wieder wahrnimmt, indem man ihn am B-Rezeptor mit Baclofen versorgt und er darum gar nicht erst wieder anfängt, selbst tätig zu werden?
Was macht der Gaba B-Rezeptor bei den Menschen eigentlich den lieben langen Tag, wenn er kein Baclofen zu verarbeiten hat?
Liebe Grüße Conny
Statistik: Verfasst von GoldenTulip — 9. Mai 2013, 09:58
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